Wilder Rettich, der wild läuft

Wilder Rettich (Raphanus raphanistrum) ist ein bekanntes dikotyles Unkraut in landwirtschaftlichen und Straßenrandszenarien auf der ganzen Welt. Ein Grund für seinen Erfolg ist die hohe genetische Variabilität zwischen Populationen und Individuen, die es ihm ermöglicht, sich an lokale Bedingungen und Belastungen anzupassen. In australischen Anbausystemen, die größtenteils auf minimaler Störung der empfindlichen Böden basieren, ist ein großer Selektionsdruck, der auf Unkräuter ausgeübt wird, der intensive Einsatz von Herbiziden. Folglich hat wilder Rettich eine Resistenz gegen fast alle der am häufigsten verwendeten Wirkungsweisen von Herbiziden entwickelt (Owen et al. 2015).

Die synthetischen Auxin-Herbizide, wie 2,4-D und Dicamba, gehören zu einem alten Wirkmechanismus, der die wachstumsfördernde Wirkung des Pflanzenhormons Auxin nachahmt, jedoch auf unkontrolliertem und verstärktem Niveau. Die Resistenz gegenüber synthetischen Auxinen nimmt bei wildem Rettich zu, da Landwirte auf 2,4-D zurückgreifen, um Populationen zu töten, die gegen neuere, aber überstrapazierte Herbizide resistent sind. Unser anfänglicher Versuch, herauszufinden, wie die Pflanzen dieses Herbizid überleben, enthüllte einen offensichtlich eindeutigen Mechanismus: In den beiden untersuchten Populationen verhinderten die Pflanzen, dass 2,4-D aus ihren Blättern heraus und in ihre gefährdeten Wachstumspunkte gelangte (Goggin et al. 2016). Es gab auch einen möglichen Unterschied darin, wie die resistenten Pflanzen auf Auxin reagierten, aber das schien weniger wichtig zu sein. Wir beschlossen, unsere Untersuchung auf weitere 10 wilde Rettichpopulationen auszudehnen, um zu sehen, ob sie alle den gleichen Weg zur Resistenz eingeschlagen hatten. Das war unser erster Fehler…

Wie man die Auxinresistenz untersucht und dabei die geistige Gesundheit bewahrt

Wir haben die Vielfalt der 2,4-D-Resistenzmechanismen in insgesamt 13 wilden Rettichpopulationen untersucht, indem wir jeweils 2,4-D-Resistenz, Bewegung, Schicksal und Reaktion gemessen haben. Wir verglichen auch die globale Genexpression in einer resistenten vs. einer anfälligen Population, um herauszufinden, wie sich die beiden Populationen in ihrer kurzfristigen Auxin-Antwort unterschieden und welcher Transporter für die reduzierte Bewegung von 2,4-D verantwortlich sein könnte. Insgesamt handelte es sich dabei um eine Dosis-Wirkungs-Studie im Freien mit 2,4-D und Dicamba; Messung der Wurzeldehnung in Gegenwart verschiedener Auxine; Verfolgung der Bewegung und des metabolischen Schicksals von radioaktivem 2,4-D in jungen Pflanzen; Messen der Aktivierung eines Teils der Abwehrreaktion der Pflanze (bekannt als der MAPK-Weg) in Anwesenheit und Abwesenheit von 2,4-D; und ein RNA-Sequenzierungsexperiment (RNA-seq) mit 24 Proben, gefolgt von einer gezielten Messung bestimmter spannender Gene. Glücklicherweise werden die Gummibäume vor dem Laborfenster gelegentlich von schwarzen Kakadus besucht, die eine willkommene Ablenkung für auxingesättigte Forscher darstellen. (Die Cockies lieben zufällig auch wilde Rettichsamen, also sollten wir vielleicht mit ihnen an nicht-chemischen Unkrautbekämpfungsmethoden zusammenarbeiten.)

So viele Bevölkerungsgruppen, so wenig Übereinstimmung

Die in der Genexpressionsstudie verwendeten anfälligen und resistenten Populationen zeigten sehr entgegenkommend sehr unterschiedliche Reaktionen auf 2,4-D. Die resistente Population exprimierte Gene, die an der Pflanzenabwehr beteiligt sind, und ein Gen, das die Auxin-Antwort abschwächt (Goggin et al. 2018). Sogar für den 2,4-D-Transporter gab es einen möglichen Kandidaten. Hier endete jedoch die Klarheit. Beunruhigenderweise gab es keine Beziehung zwischen dem Widerstandsgrad und dem Ausmaß der 2,4-D-Bewegung, keine konsistente Reaktion auf verschiedene Auxine und kein Muster für die Expressionsniveaus von zwei der vielversprechendsten Gene, die in der ursprünglichen Population identifiziert wurden (ein Auxin -reprimierendes Gen und ein wichtiges Abwehrgen im MAPK-Signalweg). Tatsächlich schienen sich die verschiedenen wilden Rettichpopulationen nur in zwei Dingen einig zu sein: Es gab keine verstärkte metabolische Entgiftung des Herbizids, und ein höheres Ausgangsniveau der MAPK-Proteinaktivierung ist sehr nützlich, wenn es um die Resistenz gegen 2,4-D geht.

Können Radieschenforscher so hartnäckig sein wie Radieschenpopulationen?

Bisher gibt es kein Anzeichen für ein Wundermittel zur Überwindung der 2,4-D-Resistenz bei wildem Rettich, weil wir noch so vieles nicht verstehen. Obwohl wir uns nach dieser Studie gesehnt haben, um eine eindeutige (und höchst publizierbare) Erklärung für die 2,4-D-Resistenz bei Wildrettich zu finden, ist idealerweise „die 2,4-D-Resistenz bei Wildrettich durch einen Funktionsverlust des Auxinausflusses verursacht Transporter X“ waren die Werke selbst nicht kooperationsbereit. Tatsächlich war unser auffälligstes Ergebnis, dass es zu viele Unterschiede zwischen den Unkrautpopulationen gibt, insbesondere bei fremdbefruchtenden Arten wie wildem Rettich, um irgendetwas über irgendetwas zu schließen. Dennoch lohnt es sich, der Frage nach einer verstärkten Pflanzenabwehr weiter nachzugehen. Unsere druckfrische Proteomik-Studie hat einige vielversprechende Ergebnisse geliefert, die neue Wege für Studien eröffnen. Erstens müssen wir hoffen, dass die Proteine ​​der 11 Populationen, die nicht in die Proteomik-Studie einbezogen wurden, eine Konsistenz aufweisen, die ihre Gene nicht hatten … und dass die schwarzen Kakadus bald wieder zu Besuch kommen werden.