Bekannt als Schlüsselregulatoren der zellulären Signalübertragung in Caenorhabditis elegans und einigen tierparasitären Nematoden modulieren DAF-16- und SKN-1n-Transkriptionsfaktoren im Stamm Nematoda viele Signalwege, einschließlich antioxidativer und oxidativer Stressreaktionen. Gillette et al. geben einen Überblick über das molekulare Zusammenspiel zwischen pflanzenparasitären Nematoden (PPN) und ihren Wirten, wobei der Schwerpunkt auf den frühen Stadien der Infektion liegt.
Wie lindern pflanzenparasitäre Fadenwürmer den Stress eines „brennenden“ Apoplasten? Es wird ein Modell vorgeschlagen, um die Funktionen von DAF-16 und SKN-1 zu erklären, die innerhalb verschiedener zellulärer Wege orchestriert wurden, um der Freisetzung toxischer Verbindungen (reaktive Spezies und Phytoalexine) durch die Pflanzenzelle im Frühstadium der Infektion zu widerstehen. In diesem Modell spüren die Fadenwürmer den physiologischen Zustand der Pflanzenzelle auf, indem sie reaktive Spezies erkennen, und sie erzeugen eine angepasste Reaktion. Die in dieser Abbildung dargestellten Erkenntnisse basieren hauptsächlich auf multiomischen Ressourcen von pflanzenparasitären Fadenwürmern und funktionellen Genomdaten des Fadenwürmermodellsystems C. elegans. Die Abwehrreaktion der Pflanze aktiviert den oxidativen Weg, was zur Freisetzung reaktiver Spezies im Apoplasten führt. Gleichzeitig aktiviert die Pflanze ihren antioxidativen Weg, um die Pflanzenzelle vor oxidativen Schäden zu schützen. Der Sekundärstoffwechsel wird moduliert, um Phytoalexine zu produzieren, die für die Fadenwürmerzelle Xenobiotika darstellen. Darüber hinaus aktiviert die Wahrnehmung reaktiver Spezies die Fadenwurmzelle ihre Reaktion auf oxidativen Stress. Bei C. elegans wird dieser Signalweg durch DAF-16 und SKN-1 gesteuert, zwei im Tierreich konservierte Transkriptionsfaktoren. DAF-16 und SKN-1 werden durch den Insulin/IGF-1-Signalweg (IIS) negativ und durch miR-71 positiv reguliert. Wie in der Pflanzenzelle hat die Aktivierung der antioxidativen Signalwege eine zytoprotektive Funktion. Parallel dazu können ROS-abfangende Enzyme in den Apoplasten abgesondert werden, um den oxidativen Ausbruch der Pflanze zu mildern. Die Entfaltungsproteinantwort (UPR) passt die zelluläre Homöostase an und schützt Proteine direkt vor oxidativen Schäden durch oxidativen Stress. Der Entgiftungsweg umfasst die Phytoalexine, die von der Pflanzenzelle produziert werden, um ihre Toxizität zu unterdrücken. GSH, Glutathion; CAT, Katalase; PER, Peroxidase; PRX, Peroxiredoxin; SOD, Superoxiddismutase; GPX, Glutathionperoxidase; SKN-1, Skinhead-Transkriptionsfaktor-1; DAF-16, Dauerbildung 16; DAF-12, Dauerbildung-12; NPR1, nicht-pathogenes verwandtes Protein-1; NOX, NADPH-Oxidase; MTI, MAMP-ausgelöste Immunität; MIR-71, Mikro-RNA-71; IIS, Insulin-IGF1-Signalgebung.
Nach dem ersten Kontakt mit den Wurzeln der Wirtspflanze aktivieren pflanzenparasitäre Nematoden (PPNs) basale Immunantworten. Das Abwehr-Priming beinhaltet die Freisetzung von toxischen Molekülen im Apoplasten, die von reaktiven Spezies oder dem sekundären Metabolismus stammen. PPNs wiederum müssen die giftige und stressige Umgebung an der Pflanzen-Nematoden-Grenzfläche überwinden. Die Fähigkeit von PPNs, dieser ersten Linie der Pflanzenimmunität zu entkommen, ist entscheidend und wird ihre Virulenz bestimmen. PPN-Heterologe von C. elegans DAF-16- und SKN-1-Proteine können eine Rolle bei der erfolgreichen Umgehung der ersten Verteidigungslinie der Wirtspflanze spielen. Im Zusammenhang mit ihrem Hub-Status und Regulationsmodus schlagen die Autoren alternative Strategien zur Kontrolle von PPNs durch RNAi-Ansätze vor.
