Die Verbindung 2,4-D (2,4-Dichlorphenoxyessigsäure) ist ein synthetisches Auxin, das als Herbizid verwendet wird. Die Resistenz gegen das Herbizid nimmt bei einer Reihe von Unkrautarten zu und hat sich in Populationen von wildem Rettich (Raphanus raphanistrum) entwickelt, einem wichtigen Unkraut in Südaustralien und anderen Regionen mit mediterranem Klima. Während des Studiums ausgeschlossen haben Mehrere gängige Resistenzarten wie reduzierte Aufnahme oder metabolische Entgiftung, der Mechanismus, der bei Wildrettich am Werk ist, ist noch unbekannt. Die Wirkung von Auxin in Pflanzen ist sehr komplex, da große Genfamilien an seiner Wahrnehmung, Signalübertragung, seinem Transport und Stoffwechsel beteiligt sind, was die Enträtselung von evolutiver Resistenz zu einem Rätsel macht. Frühere Forschungen haben jedoch nahegelegt, dass die Plasmamembran wahrscheinlich eine Schlüsselstelle für die 2,4-D-Resistenz in Wildrettich ist.
Danica E. Goggin und Kollegen haben kürzlich einen Artikel in veröffentlicht Annals of Botany das zielt um zu identifizieren, welche Komponenten des Blattplasmamembranproteoms zur 2,4-D-Resistenz beitragen. Sie verglichen das Plasmamembran-Proteom einer anfälligen Population mit dem einer resistenten Population unter Kontroll- und Herbizid-behandelten Bedingungen. Sie identifizierten acht Proteine, die sich in der Häufigkeit zwischen den beiden Gruppen unterschieden, und untersuchten dann die Mengen dieser Proteine in der Plasmamembran und ihre möglichen Funktionen.
Die Autoren identifizierten drei Proteine, die mit der 2,4-D-Resistenz in Zusammenhang stehen: zwei rezeptorähnliche Kinasen mit unbekannter Funktion sowie einen ATP-bindenden Kassettentransporter, ABCB19, der als Auxin-Efflux-Transporter fungiert und die Verbindung durch die Zelle transportiert die Pflanze. Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, schreiben die Autoren, „dass die resistenten Populationen weniger empfänglich für das Vorhandensein dieser Herbizide an der Plasmamembran sind, aber diese Hypothese muss getestet werden.“ Dies ist das erste Mal, dass rezeptorähnliche Kinasen an der 2,4-D-Resistenz beteiligt sind. Es ist jedoch unwahrscheinlich, dass sie den einzigen Mechanismus darstellen; das hohe Maß an genetischer Vielfalt innerhalb und zwischen wilden Rettichpopulationen sowie die Feststellung, dass Gene und Proteine, die in einer Population von Interesse sind, scheinen in anderen weniger wichtig zu sein, führt die Forscher zu dem Schluss, dass jede Population möglicherweise auf einen etwas anderen Resistenzmechanismus angewiesen ist. „Es ist wahrscheinlich, dass die Auxin-Herbizid-Resistenz bei wildem Rettich durch mehrere Prozesse vermittelt wird, die in unterschiedlichen Populationen oder sogar zwischen Individuen innerhalb einer Population in unterschiedlichen Anteilen vorhanden sein können“, schreiben die Autoren.
Die nächsten Schritte für diese Forschungsrichtung umfassen biochemische und physiologische Studien zur Bestimmung der genauen Rolle der rezeptorähnlichen Kinasen und des Auxin-Efflux-Transporters, die in diesem Artikel hervorgehoben werden.
