Wenn eine Pflanze wachsen will, braucht sie eine zuverlässige anisotrope Zelldehnung*. Die Verlängerung der Zellen zu erreichen, unterliegt einigen Einschränkungen. Es gibt vakuolärer Turgordruck, der Druck der Vakuole in der Zelle, der den Inhalt der Zelle gegen die Zellwand drückt. Und da ist die Zellwand, die den Inhalt der Zelle begrenzen muss, um alles darin zu halten.

Die Festigkeit einer Zellwand kommt hauptsächlich von Zellulose Mikrofibrillen. Dies sind Stränge, die senkrecht zur Dehnungsachse ausgerichtet sind und es der Zellwand ermöglichen, sich in die richtige Richtung zu dehnen.

Le et al. Ziel war es, die molekulare Funktion von Bei DICE1 kodiert für ein neues Transmembranprotein, das an der anisotropen Zellverlängerung in Arabidopsis beteiligt ist. Sie fanden diese Gain-of-Function-Mutation von Bei DICE1, ein Gen, das ein mutmaßliches ER-lokalisiertes Membranprotein codiert, verursacht Defekte in der anisotropen Zellstreckung durch Störung der Zellwandintegrität in Arabidopsis. Weitere genetische, biochemische und transkriptomische Beobachtungen legen nahe, dass AtDICE1 möglicherweise durch den Prozess der Zellwandbildung zum richtigen anisotropen Zellverlängerungsprozess im Gefäßgewebe beiträgt.

*Dehnung entlang einer bestimmten Achse der Zelle, zum Beispiel länger werdend, statt nur aufzublähen.