Die Ansammlung ungefalteter Proteine, die durch ineffiziente Chaperonaktivität im endoplasmatischen Retikulum (ER) verursacht wird, wird als „ER-Stress“ bezeichnet und von einem komplexen Gennetzwerk wahrgenommen. Die Induktion dieser Gene löst eine Reaktion aus, die als „unfolded protein response“ (UPR) bezeichnet wird. Wenn eine Zelle die Akkumulation ungefalteter Proteine nicht überwinden kann, wird das ER-assoziierte Abbausystem (ERAD) induziert, um diese Proteine abzubauen. Neben anderen Faktoren werden auch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) während der oxidativen Proteinfaltung im ER produziert. In tierischen Systemen wurde gezeigt, dass ein enger Zusammenhang zwischen mitochondrialem ROS und ER-Stress besteht. In Pflanzen gibt es jedoch keine Berichte darüber, wie die induzierte ROS-Produktion in Mitochondrien und Chloroplasten den ER-Stress beeinflusst und ob es eine mögliche Rolle von ROS aus Organellen als Botenmolekül bei der entfalteten Proteinantwort gibt.

Özgür et al. induzieren die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) in Chloroplasten, Mitochondrien und Peroxisomen Arabidopsis thaliana und stellen fest, dass relativ niedrige ROS-Konzentrationen wirksamer für die Induktion der ER-Stressreaktion sind und dass die mitochondriale und chloroplastische ROS-Produktion unterschiedliche Induktionsmechanismen für die UPR- und ER-Stressreaktionen haben. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass ROS während ER-Stress als sekundärer Botenstoff fungieren könnte.
Dieser Artikel erscheint im Sonderheft ROS- und NO-Reaktionen in Pflanzen.
