Krankheitserreger scheiden oft Moleküle aus, die die im Pflanzenwirt vorhandenen nachahmen. Jüngste Studien zeigen, dass einige dieser Moleküle Pflanzenhormone nachahmen, die für Entwicklung und Immunität erforderlich sind. Ronald und Joe die Literatur zu mikrobiellen Molekülen durchsehen, die von Pflanzenpathogenen produziert werden, die funktionell Moleküle nachahmen, die im Pflanzenwirt vorhanden sind.
Pflanzenpathogene produzieren molekulare Mimetika, die die Signalwege der Pflanzen modulieren. Pseudomonas syringae pv. tomato (Pst) produziert Coronatin, ein strukturelles und funktionelles Mimetika von Jasmonoyl-L-Isoleucin (JA-Ile). Coronatin bindet den pflanzlichen JA-Rezeptor COI1/JAZ, um den JA-Signalweg zu aktivieren, der die durch Salicylsäure (SA) vermittelte Signalgebung unterdrückt und die Immunantwort hemmt. Fadenwürmer sezernieren ein Mimetika eines Pflanzenpeptids namens CLAVATA3/ENDOSPERM SURROUNDING REGION-related (CLE), das vom pflanzlichen CLAVATA1 (CLV1)/CLV2-Heterodimer oder einem Rezeptor für den Differenzierungsinhibitorfaktor (TDIF) des Trachearelements (TDR) wahrgenommen wird. Es wird angenommen, dass CLE-Peptide von Fadenwürmern die durch CLE vermittelte Entwicklung von Spross- und Wurzelmeristemen der Pflanze untergraben, um stattdessen Futterzellen für den Fadenwurm zu produzieren. Eine andere Klasse von Nematodeneffektoren imitiert die C-TERMINAL CODIERTEN PEPTIDE (CEP) von Pflanzen. Pflanzen-CEP werden bei Stickstoffmangel in den Wurzeln produziert und wandern dann durch Xylemgefäße zu den Trieben, wo sie von zwei Rezeptoren, CEPR1 und CEPR2, erkannt werden. Die Aktivierung von CEPRs induziert Stickstoffbedarfssignale, die die Expression von Stickstofftransportern erhöhen, die Verlängerung der Primärwurzel hemmen und die Entwicklung der Seitenwurzeln zur Aufnahme von Stickstoff einleiten. Der Vorteil für den Nematoden besteht darin, dass Nematoden-CEPs eine höhere Stickstoffaufnahme induzieren und die Größe der Futterstelle für die biotrophe Interaktion mit Pflanzen klein halten. Nematoden müssen kleine Futterstellen aufrechterhalten, um übermäßigen Nährstoffentzug zu verhindern und das Überleben der Wirtspflanzen zu ermöglichen. Der Pilzpathogen Fusarium oxysporum sondert ein Imitat des Peptids des schnellen Alkalisierungsfaktors (RALF) von Pflanzen ab. Pflanzen-RALF zielt auf den FERONIA (FER)-Rezeptor, um eine Plasmamembran-H(+)-ATPase 2 (AHA2) zu aktivieren und so den extrazellulären Raum in der Pflanze zu alkalisieren. Die durch RALF induzierte extrazelluläre Alkalisierung reguliert die für das Wachstum und die Entwicklung der Pflanze erforderliche Zellausdehnung. Die durch Pilz-RALF induzierte Alkalisierung im Apoplasten der Pflanze ist für Pilzinfektionen und -vermehrung von Vorteil, aber der zugrundeliegende Mechanismus ist noch unklar. Das sulfatierte RaxX (RaxX-sY)-Peptid von Xanthomonas oryzae pv. oryzae (Xoo) ahmt das pflanzliche Peptidhormon PSY (pflanzliches Peptid mit sulfatiertem Tyrosin) nach. RaxX-sY aktiviert die PSY-Signalgebung und fördert das Pflanzenwachstum. Reis-XA21 erkennt und reagiert spezifisch auf mikrobielles RaxX, um die Immunantwort zu aktivieren. Gerade Linien zeigen die Sekretion von Pathogenmolekülen an. Gestrichelte Linien zeigen Produkte des endogenen Faktors aus der Pflanze an. Fragezeichen weisen auf Wege hin, die noch nicht vollständig geklärt sind.
Dazu gehören Beispiele von Nematoden, Bakterien und Pilzen mit besonderem Schwerpunkt auf RaxX, einem mikrobiellen Protein, das von dem bakteriellen Krankheitserreger produziert wird Xanthomonas oryzae pv. Oryzae. RaxX imitiert ein pflanzliches Peptidhormon, PSY (plantpeptid enthaltend ssulfatiert tyrosin). Der Reis-Immunrezeptor XA21 erkennt sulfatiertes RaxX, aber nicht das endogene Peptid PSY. Studien des RaxX/XA21-Systems haben Einblicke in die Wirts- und Pathogenbiologie gegeben und einen Rahmen für zukünftige Arbeiten geboten, die darauf abzielen zu verstehen, wie XA21 und der/die PSY-Rezeptor(en) durch RaxX und endogene PSY-Peptide unterschiedlich aktiviert werden können.
