Um Infektionen zu etablieren, bewirken Pflanzenviren tiefgreifende Veränderungen der Wirtsphysiologie, die endogene Prozesse stören und zur Entwicklung von Krankheitssymptomen beitragen. Conti et al. fassen kürzlich beschriebene Wirkungen des Tabakmosaikvirus auf die Physiologie der Wirtspflanze zusammen.
Schematische Ansicht der vorgeschlagenen Ereignisse im Zusammenhang mit der Replikation und Bewegung von TMV. (A) Das frühe Stadium der Infektion wird durch den Eintritt eines viralen Partikels in den Symplast einer einzelnen Zelle, die Zerlegung der Virionen und die Translation der 126 und 183 kDa Untereinheiten der Replikase bestimmt. Anschließend werden negative Stränge und subgenomische RNAs synthetisiert, um zuerst das MP und dann das CP zu produzieren. Die Akkumulation von positivsträngigen viralen RNAs und CPs ermöglicht den Zusammenbau neuer viraler Partikel. (B) Die Zwischenstadien der Infektion werden durch die lokale Ausbreitung der viralen RNAs zwischen benachbarten Zellen bestimmt. Das MP ist aufgrund seiner Fähigkeit, mit Plasmodesmen zu interagieren und RNA zu binden, an der Erleichterung des Transports beteiligt. (C) Die späten Stadien der Infektion werden eingeleitet, wenn das Virus entfernte Teile der Pflanzen durch Gefäßgewebe erreicht und die Infektion systemisch wird. Die systemische Virusbewegung wird durch das CP durch einen unvollständig verstandenen Mechanismus erleichtert. In diesem Stadium können die neu zusammengesetzten Viruspartikel durch direkte Übertragung in andere Pflanzen eindringen.
Diese Übersicht konzentriert sich auf die nicht-kanonischen Rollen viraler Proteine, die die Modulation der Wirtsabwehr durch Hormonungleichgewichte, Modulation der angeborenen Immunität und antivirales RNA-Silencing bewirken. Die Autoren schlagen vor, dass ein dynamisches zeitliches und räumliches Szenario die Tobamovirus-Wirt-Interaktion mit einzelnen viralen Proteinen regelt, die in konzertierter Weise agieren.
