Blütenöffnung in Gerste (Hordeum vulgare) wird durch das Anschwellen des Lodikulus induziert, ein Merkmal unter dem Suppressorprotein CLY1, das von kodiert wird Kleistogamie1 (cly1). Anwar et al. zeigen, dass eine kleine RNA miR172a unter den drei miR172-Isomeren am häufigsten vorkam, und Sequenzpolymorphismus an der miR172a-Zielstelle darin cly1 war für die Häufigkeit des CLY1-Proteins relevant, nicht jedoch für dessen Transkript.
Auswirkung des Fehlens von miR172a auf den Blütenstandphänotyp und die Ansammlung von CLY1. (A) miR172a/Cly1.a (oben) und Ds-miR172a/Cly1.a (unten) in den Stadien vom Spelzenprimordium (GP) bis zur Reife (MU). LP, Deckspelzenprimordiumstadium; SP, Staubblattprimordiumstadium; AP, Grannenprimordiumstadium; WA, weißes Antherenstadium. (B–D) Variation der Lodicula-Größe bei der Anthese bei (B) miR172a/Cly1.a-Homozygote (C) Ds-miR172a/Cly1.ahomozygote und (D) miR172a/cly1.b-Homozygote. Maßstabsbalken = 1 mm. (E) qRT–PCR-abgeleitete Transkripthäufigkeit von cly1. Aktin war das Referenztranskript. (F) Westernblot-Analyse von CLY1 in miR172a/Cly1.a(WT) und Ds-miR172a/Cly1.a (Ds) (oben) und Häufigkeit, bestimmt durch das Verhältnis der CLY1/Tubulin-Häufigkeit (unten). Werte in (E) und (F) sind Mittelwert und Standardabweichung (n = 3 biologische Replikationen). *Mittelwerte unterscheiden sich signifikant auf dem 5 %-Wahrscheinlichkeitsniveau; ns, nicht signifikant unterschiedlich.
In einer Ds-induzierten Hv-miR172a-Nullmutante nahm die Menge des CLY1-Proteins zu, aber nicht die seines Transkripts, und die Lodikel wuchsen nicht, was zu einer sich nicht öffnenden Blüte führte. Die Implikation ist, dass miR172a wirkt, um die Translation von zu reduzieren cly1, die Lodikel entwickelt und eine offene Blüte ermöglicht.
