Das gasförmige Hormon Ethylen spielt mehrere Rollen bei der Regulierung von Pflanzenwachstum und -entwicklung. In Bezug auf das Wachstum wird Ethylen am häufigsten mit der Regulierung der Zellgröße in Verbindung gebracht, insbesondere als Inhibitor der Zellverlängerung. Ethylen kann jedoch auch als Signal dienen, um die Zellexpansion zu fördern, eine wichtige Reaktion auf Untertauchstress bei einigen Arten. Zusätzlich zur Regulierung der Zellexpansion wurde festgestellt, dass Ethylen in einigen Fällen auch das Wachstum durch Kontrolle der Zellteilung reguliert. In Bezug auf die Entwicklung wird Ethylen am häufigsten mit „Alterung“ in Verbindung gebracht, insbesondere wegen seiner Fähigkeit, Prozesse wie Seneszenz, Reifung und Abbau zu beschleunigen. Darüber hinaus dient Ethylen als Schlüsselmodulator der Reaktion der Pflanze auf biotischen oder abiotischen Stress.

Ein neues Papier in AoB PLANTS beschreibt genetische Analysen, die in den letzten Jahrzehnten hauptsächlich mit der Modellpflanze durchgeführt wurden Arabidopsis, was zur Identifizierung von Schlüsselelementen geführt hat, die die primäre Reaktion auf Ethylen vermitteln.

Mechanismen der Signaltransduktion durch Ethylen: überlappende und nicht überlappende Signalfunktionen in einer Rezeptorfamilie. (2013) AoB PLANTS 5: plt010 doi: 10.1093/aobpla/plt010
Abstract
Das Pflanzenhormon Ethylen reguliert Wachstum und Entwicklung sowie Reaktionen auf biotischen und abiotischen Stress. In den letzten Jahrzehnten wurden Schlüsselelemente, die an der Ethylen-Signaltransduktion beteiligt sind, durch genetische Ansätze identifiziert, wobei diese Elemente einen Weg definieren, der sich von der anfänglichen Ethylen-Wahrnehmung am endoplasmatischen Retikulum bis zu Änderungen in der Transkriptionsregulation innerhalb des Zellkerns erstreckt. Hier stellen wir unser aktuelles Verständnis der Ethylen-Signaltransduktion vor und konzentrieren uns auf neuere Entwicklungen, die ein Modell mit überlappenden und nicht überlappenden Rollen für Mitglieder der Ethylenrezeptorfamilie unterstützen. Wir betrachten die Beweise, die dieses Modell für eine Subfunktionalisierung innerhalb der Rezeptorfamilie stützen, und diskutieren dann Mechanismen, durch die eine solche Subfunktionalisierung auftreten kann. Zu diesem Zweck betrachten wir die Bedeutung von Rezeptorinteraktionen bei der Modulation ihrer Signalausgabe und wie solche Interaktionen in der Rezeptorfamilie variieren. Darüber hinaus betrachten wir Hinweise darauf, dass die Ethylensignalausgabe durch die Rezeptoren sowohl phosphorylierungsabhängige als auch phosphorylierungsunabhängige Mechanismen beinhaltet. Wir schließen mit einem aktuellen Modell für die Signalgebung durch die Ethylenrezeptoren, die in den Gesamtkontext der Ethylensignaltransduktion gestellt werden.