Cadmium (Cd) ist ein nicht essentielles Spurenelement, das oxidativen Stress auslöst. Pflanzen reagieren auf die Cd-Toxizität, indem sie ihre Cd-chelatisierenden und antioxidativen Kapazitäten erhöhen. Sie chelatieren Cd überwiegend über Glutathion (GSH) und Phytochelatine (PCs), während die antioxidative Abwehr hauptsächlich auf der Verwendung und dem Recycling von sowohl GSH als auch Ascorbat (AsA) basiert, ergänzt durch Superoxiddismutase (SOD) und Katalase (CAT). Darüber hinaus fungieren beide Metaboliten als Substrat für die Regeneration anderer essentieller Antioxidantien, die reaktive Sauerstoffspezies (ROS) neutralisieren und regulieren. Zusammen beeinflussen diese Funktionen die Konzentration und den zellulären Redoxzustand von GSH und AsA.

Josefczak et al. Studieren Sie die Antworten der Mutanten Arabidopsis thaliana Pflanzen mit einem Mangel an Glutathion (GSH) und Ascorbat (AsA), wenn sie Cd-Toxizität ausgesetzt sind, und stellen fest, dass GSH- und AsA-Mangel die GSH-Homöostase der Pflanzen unterschiedlich verändern, was zu entgegengesetzten Cd-Empfindlichkeiten im Vergleich zu Wildtyppflanzen führt. GSH-defiziente Mutanten sind bei der Chelatbildung behindert und erfahren phänotypische Störungen und noch mehr oxidativen Stress und aktivieren daher mehrere alternative Wege wie SOD, CAT und APx, was auf eine höhere Cd-Empfindlichkeit hinweist. Ascorbatmangel ist jedoch im Vergleich zu Wildtyppflanzen nach Cd-Exposition mit einer verstärkten Synthese von Phytochelatinen und GSH verbunden, was zu einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber Cd beiträgt.

Dieser Artikel erscheint im Sonderheft ROS- und NO-Reaktionen in Pflanzen.