Gentamicin ist ein ungewöhnliches Antibiotikum mit zwei Eigenschaften, die es besonders nützlich für die Pflanzenzellkultur machen: Es ist autoklavierbar und wird daher vor der Autoklavierung/Sterilisation dem Nährmedium zugesetzt. Außerdem wirkt es gegen Mykoplasmen sowie gegen grampositive und gramnegative Bakterien. Auch ich habe es in der letzten Woche erhalten. Dabei entdeckte ich weitere ungewöhnliche Eigenschaften: Während fast alle anderen Medikamente im Körper verstoffwechselt werden, wird Gentamicin unverändert ausgeschieden. Die Verschreibung ist zudem deutlich aufwendiger als üblich: Sorgfältig wird das Verhältnis von fettfreier Körpermasse zur Dosis (7 mg/kg bis maximal 640 mg täglich) geprüft, und nach der ersten Dosis wird eine Blutuntersuchung durchgeführt, um die Ausscheidungsrate zu kontrollieren: Da Gentamicin an viele Moleküle bindet, wird es nur langsam aus dem Körper ausgeschieden. Es wird intravenös verabreicht und in ca. 100 ml verdünnt. 100 ml 0.9%ige Kochsalzlösung, da es nicht oral resorbiert wird und daher nur in Krankenhäusern erhältlich ist. Es wird aus dem grampositiven, aeroben und myzelbildenden Bodenbakterium isoliert. Mikromonospora purpura und wurde 1963 entdeckt. Trotz des Namens des Antibiotikums und der Art, aus der es stammt Gentamicin wird isoliert und ist ein weißes Pulver oder eine klare Lösung. Warum wird es „-micin“ und nicht wie Produkte anderer Myzelbakterien und -pilze „-mycin“ geschrieben? Aminoglykosid-Antibiotika dieser Gattung enden offenbar auf „-micin“, um sie von solchen zu unterscheiden, die aus Streptomyces mit anderen taxonomischen Verwandtschaften isoliert wurden (z. B. Neomycin und Streptomycin). Gentamicin weist einige Gemeinsamkeiten mit Kanamycin auf, einem weiteren in der Pflanzenforschung weit verbreiteten Antibiotikum: Beide sind Aminoglykoside und wirken teilweise durch Interaktion mit der 30S-Untereinheit prokaryotischer Ribosomen, wodurch die prokaryotische Proteinsynthese gehemmt wird. Die beiden Antibiotika wirken jedoch unabhängig voneinander, und es gibt Resistenzgene, die ausschließlich gegen Gentamicin wirksam sind. Die Hemmung der 30S-Untereinheit bedeutet, dass diese beiden Antibiotika gegen Mykoplasmen wirksam sind.http://www.sigmaaldrich.com/life-science/core-bioreagents/learning-center/antibiotic-selection.htmlInteressanterweise scheint Micromonospora durch Methylierung der 16S ribosomalen RNA (rRNA) in den 30S Ribosomen eine Resistenz gegen sein eigenes Antibiotikum zu entwickeln. Obwohl Resistenzen bei anderen Bakterien selten sind, wurde diese Methylierung kürzlich als Resistenzmechanismus gegen Aminoglykoside bei gramnegativen Krankheitserregern beschrieben. Angesichts der weiterhin bestehenden therapeutischen Anwendung ist Gentamicin-Resistenz möglicherweise nicht der ideale Selektionsmarker für Plasmide.
