Antivirale Mechanismen der angeborenen und adaptiven Immunität

Dieser Übersichtsartikel fasst die molekularen Mechanismen des antiviralen Immunsystems in Pflanzen zusammen und berichtet über die neuesten Durchbrüche in Bezug auf die Pflanzenabwehr gegen Viren. Besonderes Augenmerk wird auf die Immunrezeptoren und Transduktionswege der antiviralen angeborenen Immunität gelegt, die an der Pathogen-assoziierten molekularen Muster (PAMP)-getriggerten Immunität, der Effektor-getriggerten Immunität und dem translationalen Kontrollzweig der NIK1-vermittelten antiviralen Signalübertragung beteiligt sind hinsichtlich des adaptiven RNA-Silencing-Mechanismus.

Antivirale angeborene Immunität in Pflanzen. (A) PAMP-getriggerte Immunität (PTI) und Effektor-getriggerte Immunität (ETI) bei Virus-Wirt-Interaktionen. Während einer viralen Infektion führen die Replikation und Expression des viralen Genoms zur Akkumulation von virusabgeleiteten Nukleinsäuren mit Merkmalen von Pathogen-assoziierten molekularen Mustern (PAMPs), die wiederum von Wirtsmustererkennungsrezeptoren (PRRs) erkannt werden können B. mit Co-Rezeptoren, wie BAK1 und BKK1, heterooligomerisieren, um PTI auszulösen. Alternativ kann PTI durch PRR-Erkennung von Schaden-assoziierten molekularen Mustern (DAMPs) aktiviert werden, die durch Infektion induziert und von den Wirtszellen über den sekretorischen Apparat an den Apoplasten abgegeben werden. Bei einer erfolgreichen Infektion führt die Expression des viralen Genoms zur Akkumulation von Viruseffektoren zur Unterdrückung von PTI, was zu einer Erkrankung führt. Bei resistenten Genotypen erkennen die Resistenzgene jedoch spezifisch direkt oder indirekt die viralen Effektoren, die Avirulenzfaktoren (Avr) genannt werden, die ETI aktivieren und Resistenz verleihen. (B) Der translationale Kontrollarm der NIK1-vermittelten Signalübertragung bei der antiviralen angeborenen Immunität. Die durch eine Virusinfektion induzierte Oligomerisierung von NIK1 fördert die Transphosphorylierung am entscheidenden Thr474, wodurch die Kinase aktiviert wird. Alternativ interagiert NIK1 stimulusabhängig mit einem unbekannten Liganden-bindenden LRR-RLK. Obwohl eine virale Infektion eine NIK1-vermittelte antivirale Signalgebung auslöst, ist die molekulare Grundlage dieser Auslösung unbekannt und kann entweder von intrazellulären virusabgeleiteten Nukleinsäure-PAMPs oder endogenen DAMPs sein, die von den Wirtszellen in den Apoplasten freigesetzt werden. Nach der Aktivierung vermittelt NIK1 indirekt die RPL10-Phosphorylierung und fördert seine Translokation in den Zellkern, wo es mit LIMYB interagiert, um die Expression translationsbezogener Gene herunterzuregulieren. Daher gipfelt die Ausbreitung des antiviralen Signals in der Unterdrückung der globalen Proteinsynthese des Wirts, die auch die Translation der viralen mRNA als Abwehrmechanismus beeinträchtigt. Bei Begomovirus-Wirt-kompatiblen Wechselwirkungen hemmt die Bindung von Begomovirus-NSP an die NIK1-Kinasedomäne (A-Schleife) die Autophosphorylierung bei Thr474, wodurch die Aktivierung der Rezeptorkinase und die RPL10-Phosphorylierung verhindert und diese Verteidigungsschicht überwunden wird. Die virale einzelsträngige DNA repliziert sich über doppelsträngige DNA-Zwischenprodukte, die im Zellkern von pflanzeninfizierten Zellen transkribiert werden. NSP bindet an die entstehende virale DNA und erleichtert ihre Bewegung zum Zytoplasma und wirkt zusammen mit dem klassischen Bewegungsprotein MP, um die virale DNA zu den benachbarten, nicht infizierten Zellen zu transportieren.

Calil und Fontes schlussfolgern, dass Pflanzenverteidigungs- und Virulenzstrategien sich gemeinsam entwickeln und koexistieren; daher hängt die Krankheitsentwicklung weitgehend vom Ausmaß und der Geschwindigkeit ab, mit der diese gegensätzlichen Signale in Wirts- und Nicht-Wirts-Wechselwirkungen auftreten. Ein tieferes Verständnis der antiviralen Immunität von Pflanzen kann innovative biotechnologische, genetische und züchterische Ansätze für den Schutz und die Verbesserung von Pflanzen erleichtern.