Pseudomonas syringae ist ein weit verbreiteter bakterieller Krankheitserreger, der eine Vielzahl wirtschaftlich wichtiger Pflanzenarten erkrankt. Um sich zu infizieren, P. syringae produziert eine Reihe von Toxinen und verwendet ein Typ-III-Sekretionssystem, um Effektorproteine in eukaryotische Zellen zu transportieren. Dieser Mechanismus ist für eine erfolgreiche Infektion sowohl durch pflanzen- als auch durch tierische Bakterien unerlässlich, da Bakterienmutanten nicht mehr pathogen sind. Die molekulare Funktion und die Wirtsziele der überwiegenden Mehrheit der Effektoren sind jedoch noch weitgehend unbekannt.
Die Pflanzenimmunität beruht auf einem komplexen Netzwerk niedermolekularer Hormonsignalwege (siehe: Wasternack, C. (2007) Jasmonate: ein Update zu Biosynthese, Signaltransduktion und Wirkung bei Stressreaktion, Wachstum und Entwicklung von Pflanzen. Annals of botany, 100(4), 681-697). Klassischerweise vermittelt die Salicylsäure (SA)-Signalgebung Resistenz gegen biotrophe und hemi-biotrophe Mikroben wie z P. syringae, während eine Kombination aus Jasmonsäure (JA) und Ethylen (ET) Signalwegen die Resistenz gegen Nekrotrophe wie den Pilz aktiviert Botrytis cinerea. SA- und JA/ET-Abwehrwege wirken im Allgemeinen antagonistisch – eine erhöhte Resistenz gegen Biotrophe korreliert oft mit einer erhöhten Anfälligkeit für Nekrotrophe und umgekehrt. Der kollektive Beitrag dieser beiden Hormone während Pflanzen-Pathogen-Interaktionen ist entscheidend für den Erfolg der Interaktion. Bemerkenswerterweise einige Pseudomonas Stämme haben eine ausgeklügelte Strategie zur Manipulation des Hormongleichgewichts entwickelt, indem sie das Toxin Coronatin (COR) produzieren, das das Pflanzenhormon Jasmonat-Isoleucin (JA-Ile) nachahmt. Der JA-Ile-Weg spielt eine Schlüsselrolle bei der pflanzlichen Immunität, indem er die Abwehr gegen Pilzpathogene aktiviert und gleichzeitig das Bakterienwachstum fördert, indem er die dafür erforderliche Salicylsäure (SA)-abhängige Abwehr hemmt Pseudomonas Widerstand.
Eine aktuelle Veröffentlichung in PLOS Biology berichtet, dass der Effektor HopX1 aus a Pseudomonas syringae Stamm, der kein COR produziert, nutzt eine alternative Evolutionsstrategie, um den JA-Ile-Weg zu aktivieren. HopX1 codiert eine Cysteinprotease, die mit den wichtigsten Repressoren des JA-Signalwegs, den JAZ-Proteinen, interagiert und deren Abbau fördert. Entsprechend ektopisch exprimierendes HopX1 in der Modellpflanze Arabidopsis induziert die Expression von JA-abhängigen Genen und eine natürliche Infektion mit Pseudomonas Die Herstellung von HopX1 fördert das Bakterienwachstum in ähnlicher Weise wie COR. Diese Ergebnisse heben ein neues Beispiel hervor, bei dem ein bakterieller Effektor direkt Kernregulatoren der Hormonsignalisierung manipuliert, um eine Infektion zu erleichtern:
