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Wissenschaftler haben einen bedeutenden Schritt in Richtung des Baus der ersten digitalen Pflanze der Welt gemacht, indem sie ein ausgeklügeltes Computermodell entwickelten, das zugleich eines der größten Rätsel der Pflanzenwissenschaft löste – die Funktion der biologischen Uhr. Jeder, der schon einmal unter Jetlag gelitten hat, kann die verheerenden Auswirkungen einer gestörten biologischen Uhr nachvollziehen. Jetzt […]


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Wissenschaftler haben einen bedeutenden Schritt in Richtung Bau der weltweit ersten digitalen Anlage gemacht, indem sie ein ausgeklügeltes Rechenmodell entwickelt haben, das auch eines der beständigsten Rätsel der Pflanzenwissenschaft gelöst hat – die Rolle der biologischen Uhr.

Jeder, der unter Jetlag gelitten hat, kann sich mit den verheerenden Auswirkungen einer gestörten biologischen Uhr identifizieren. Nun hat eine neue Studie ergeben, dass auch Pflanzen leiden, wenn ihre Uhren nicht mehr synchron sind.

Durch die Schaffung einer Pflanze mit dauerhaftem Jetlag – das Äquivalent zu einem täglichen Flug von New York nach Großbritannien – entdeckten Forscher, dass die Störung der biologischen Uhr einer Pflanze ihr Wachstum beeinflusst. Das Team erstellte auch ein Computermodell der „Jetlag“-Pflanze, das in der Lage war, die Auswirkungen auf das Wachstum genau vorherzusagen – und aufzudecken, welche molekularen Signalwege durch fehlerhafte Uhrengene beeinflusst werden.

Ein komplexes Diagramm, das in der Bildunterschrift beschrieben wird.
Betrieb des Arabidopsis Framework Model Version 2 (FMv2). Modellkomponenten, die in FMv2 aktualisiert werden, sind durch doppelte Rechtecke mit abgekürzten Modellnamen (links) begrenzt. Wichtige Ausgaben der neuen Modelle werden als Pfeile angezeigt, die die Begrenzungsrechtecke verlassen. Das Uhrenmodell P2011 zeigt der Übersichtlichkeit halber nur Uhrengene. Morgen- oder Tagesgene, gelbe Symbole; Abendgene und der Abendkomplex (EC), graue Symbole. Die in der prr9prr7-Doppelmutante inaktivierten PRR7- und PRR9-Gene sind mit einem gestrichelten Oval markiert. Komponenten von P2011 treiben das S2014-Stärkeabbaumodell über die Komponente „T“ (Mitte) und das externe Koinzidenzmodell von S2015 (unten links). S2015 kontrolliert die photoperiodenabhängige Hypokotylverlängerung (Hypoc.) durch rhythmisches Gaten des PhyB/PIF/ATHB2-Signalwegs und des Florigen-FT durch den CDF1/FKF1/CO-Signalweg. Der S2015-Cartoon unterscheidet RNA-Komponenten (Parallelogramme) von Proteinen (abgerundete Rechtecke). Lichteingänge werden als Blitze dargestellt. Unter den aus dem FMv1 übernommenen Modellkomponenten enthält das Kohlenstoffdynamikmodell (grün umrandet) aktualisierte Kohlenstoffspeicher für Stärke und Malat und Fumarat (Mal + Fum) und liefert Zucker als Kohlenstoffversorgung für das Wachstum. Diese wird gemäß dem Bedarf an Blatt- (blau) und Wurzelsenken (rot) im funktional-strukturellen Pflanzenmodell zugewiesen, das die Blatt-Biomasse verwendet, um die projizierte Fläche der Rosette für die Photosynthese (Projektfläche) zu berechnen. Wenn das photothermische Modell (unten rechts) den Schwellenwert für das Blühen erreicht, endet die Simulation. Kredit: in silico Plants (2022). DOI: 10.1093/insilicoplants/diac010

Der Fortschritt stellt einen bedeutenden Schritt nach vorne bei der Schaffung eines komplexen, vielzelligen digitalen Organismus dar – eine Leistung, die außerhalb von einzelligen Mikroben selten erreicht wurde.

Der Ansatz, der seit über einem Jahrzehnt diskutiert wird, sollte sich bald auf andere uhrgesteuerte Wege erstrecken und zu neuen Erkenntnissen in der Pflanzenbiologie im weiteren Sinne führen, die dazu beitragen könnten, die Ernteerträge und die Widerstandsfähigkeit gegenüber dem Klimawandel zu verbessern.

Alle Pflanzen haben eine biologische Uhr, ein molekulares Zeitmesssystem, das Veränderungen in der Umwelt erkennt und die Pflanze auf Veränderungen von Dämmerung zu Dämmerung und Jahreszeit zu Jahreszeit vorbereitet. Obwohl jede Pflanzenzelle ihre eigene Uhr zu haben scheint, die etwa 30 % ihrer Gene steuert, war wenig über ihre Rolle beim Pflanzenwachstum bekannt.

Um dies anzugehen, untersuchte eine Studie von Forschern der Universität Edinburgh die Auswirkungen von Mutationen in den Uhrengenen von Arabidopsis thaliana, einer weithin untersuchten Pflanzenart. Die Uhr-mutierten Pflanzen ermöglichten dem Team zu untersuchen, ob Uhr-Gene an der nächtlichen Freisetzung von in Stärke gespeichertem Zucker aus der Pflanze beteiligt sind, der ihr Wachstum antreibt

Pflanzen müssen die Energie, die sie während der Tageslichtstunden durch Photosynthese gewinnen, sorgfältig verwalten. Zu schnelles oder zu langsames Freisetzen von Zucker aus den Stärkespeichern über Nacht kann deren Wachstum zum Stillstand bringen. Wissenschaftler untersuchten das Wachstum von Arabidopsis-Pflanzen mit Mutationen in ihren Uhrengenen, die dazu führten, dass die Uhr zu langsam lief – als ob der Tag 29 statt 24 Stunden lang wäre.

Bei diesen Mutanten war die nächtliche Freisetzung von Zucker aus Stärke langsamer als bei normalen Pflanzen und das Wachstum war reduziert. 

Sie erstellten auch ein Computermodell dieser Uhrenmutanten, bekannt als Rahmenmodell, das mathematische Modelle der Uhrengenaktivität mit metabolischen und physiologischen Modellen kombinierte. Die Ergebnisse zeigten, dass das Rahmenmodell die Auswirkungen auf das Pflanzenwachstum genau simulierte – indem es korrekt vorhersagte, dass die langsame Freisetzung von Zucker aus Stärke während der Nacht in den Uhrenmutanten für die Verlangsamung ihres Wachstums verantwortlich war

Die Ergebnisse stehen im Gegensatz zu früheren Studien anderer Uhrenmutanten, die darauf hinwiesen, dass gestörte biologische Uhren das Pflanzenwachstum unterbrechen, indem sie Schlüsselprozesse in der Photosynthese beeinflussen. Das Rahmenmodell enthüllte nicht nur die Rolle der 24-Stunden-Uhr der Pflanze, sondern war auch in der Lage, die Gene über messbare molekulare Wege mit ihrem Einfluss auf die gesamte Pflanze zu verknüpfen – eine klassische Herausforderung in der Genetik.

Diese Errungenschaft ist gleichbedeutend mit dem Verständnis eines menschlichen Gesundheitssyndroms, das durch eine genetische Veränderung verursacht wird, die auf subtile Weise mehrere physiologische Signalwege beeinflusst.

Der nächste Schritt des Teams besteht darin, das Arabidopsis-Rahmenmodell zu verwenden, um vorherzusagen, wie die Genomsequenz der Pflanze diese als Phänotyp bekannten physikalischen Eigenschaften und Merkmale steuert. Bei Erfolg könnte der Ansatz breiter angewendet werden und zu dem angestrebten „großen vereinheitlichten“ Verständnis der Biologie führen, das das Zusammenspiel zwischen Genomen und den von ihnen geschaffenen lebenden Systemen aufdeckt.

Mit diesem Ansatz, der darauf abzielt, vorherzusagen, wie lebende Systeme funktionieren, könnten ähnliche Modelle entwickelt werden, um die riesigen Datensätze zu verstehen, die durch Fortschritte bei der Genomsequenzierung generiert werden. Diese Art von Fortschritt könnte auch die Komplexität molekularer Ergebnisse aufdecken, um zu entschlüsseln, welche die wichtigsten sind und die größten Auswirkungen auf Gesundheit und Krankheit in lebenden Organismen haben.

Professor Andrew Millar von der School of Biological Sciences der University of Edinburgh sagt: „Der Erfolg des Framework-Modells zeigt, dass wir subtile Effekte auf der Ebene der ganzen Pflanze verstehen können, in diesem Fall nur durch die Änderung des Timings der Genexpression. Mit „verstehen“ meinen wir „erklären und vorhersagen“. Nicht alle Details dieses Modells lassen sich auf Nutzpflanzenarten übertragen, aber es erweitert die 'Proofs of Principle', um die Verbesserung von Nutzpflanzen auf molekularer Ebene zu informieren.“

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Chew, YH, Seaton, DD, Mengin, V., Flis, A., Mugford, ST, George, GM, Moulin, M., Hume, A., Zeeman, SC, Fitzpatrick, TB, Smith, AM, Stitt, M. und Millar, AJ (2022) „Die Arabidopsis Framework Model Version 2 prognostiziert die Auswirkungen der Gen-Fehlregulierung der zirkadianen Uhr auf Organismusebene“, in silico Plants, 4(2). Verfügbar um: https://doi.org/10.1093/insilicoplants/diac010.

Originalbeitrag bei die Universität von Edinburgh.

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